Retinopatia cukrzycowa (zaburzenia prawidłowej funkcji siatkówki i naczyniówki oka)

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych, objawiających się podwyższonym poziomem glukozy we krwi (hiperglikemia) i wynikających ze zmniejszonego wydzielania lub działania insuliny. Przedłużająca się hiperglikemia prowadzi do wystąpienia licznych zmian patologicznych w narządach wewnętrznych, a zwłaszcza w oczach, nerkach, sercu oraz w naczyniach krwionośnych.

Generalnie wyróżnia się 2 podstawowe typy cukrzycy: cukrzycę typu I, związaną z zaburzeniem wydzielania insuliny oraz cukrzycę typu II, do której dochodzi w przebiegu obniżenia wrażliwości organizmu na insulinę.

Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje, że na świecie na cukrzycę cierpi 4 proc. populacji, czyli ok. 135 mln ludzi. Przewiduje się, że ilość chorych na cukrzycę będzie wzrastała bardzo szybko w ciągu najbliższych lat i osiągnie poziom ok. 300 mln osób w roku 2025. Częstość występowania cukrzycy w Polsce wynosi 5%-10% u osób po 40 roku życia.

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych przyczyn znacznego upośledzenia widzenia lub ślepoty. Zmiany w oczach w przebiegu cukrzycy dotyczą wielu struktur oka, ale najniebezpieczniejsze są zmiany w obrębie siatkówki oka, które określane są mianem retinopatii cukrzycowej. Częstość występowania retinopatii w przebiegu cukrzycy wzrasta wraz z długością trwania choroby oraz wieku pacjenta i jest zależna od typu cukrzycy.

W cukrzycy typu I retinopatia cukrzycowa pojawia się w zależności od czasu trwania choroby i wynosi odpowiednio 25% pacjentów po 5 latach, 60% pacjentów po 10 latach i 80% pacjentów po 15 latach.

U pacjentów z cukrzycą typu II retinopatia cukrzycowa występuje u 40% pacjentów stosujących leczenie insuliną w ciągu 5 lat od wystąpienia choroby.

Mechanizm powstawania retinopatii cukrzycowej jest bardzo złożony i wiąże się z występowaniem licznych patologicznych procesów biochemicznych na poziomie siatkówki oraz naczyniówki oka. Są to m.in. procesy odkładania sorbitolu w komórkach, stres oksydacyjny, aktywacja enzymu kinazy C oraz wzmożona produkcja czynników stymulujących rozrost naczyń krwionośnych tzw. czynników angiogennych.

Generalnie procesy patologiczne w przebiegu retinopatii cukrzycowej można podzielić na zmiany patologiczne zachodzące w mikrokrążeniu siatkówki, zmiany zachodzące w samych komórkach nerwowych siatkówki oraz zmiany wynikające z występowania przewlekłego stanu zapalnego.

Na podstawie naukowych danych wydaje się, że wczesne zmiany naczyniowe w mikrokrążeniu siatkówkowym w przebiegu cukrzycy dotyczą obumierania pericytów – komórek, znajdujących się w ścianie naczyń krwionośnych siatkówki, które odgrywają bardzo ważną rolę w regulacji przepływu krwi przez naczynia oraz ochronie komórek śródbłonka naczyń. Następnie, w wyniku utraty pericytów dochodzi do pogrubienia błony podstawnej naczyń oraz do zwiększonej adhezji leukocytów i pojawienia się przewlekłego stanu zapalnego. Stanowi temu towarzyszy uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, wzrostu przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i załamania bariery krew-siatkówka. Uszkodzone naczynia ulegają deformacjom, ich ściany się wybrzuszają i powstają mikrotętniaki. Osłabione ściany naczyń pękają i dochodzi do mikrowylewów. Obszary siatkówki objęte mikrowylewami tracą swoją funkcjonalność, co objawia się pogorszeniem widzenia. Powyższe zmiany charakterystyczne są dla najczęstszej postaci retinopatii cukrzycowej tzw. postaci nieproliferacyjnej, która występuje u około 90% pacjentów z retinopatią cukrzycową.

U około 10% pacjentów z retinopatią cukrzycową rozwija się proliferacyjna postać retinopatii cukrzycowej. W retinopatii tej przeważają procesy związane z powstawaniem nowych, patologicznych naczyń krwionośnych w obrębie siatkówki. Utrata pericytów w przebiegu cukrzycy zwiększa wrażliwość komórek śródbłonka naczyniowego na uszkodzenia. Większe naczynia krwionośne pozbawione śródbłonka obkurczają się, co prowadzi do niedotlenienia tkanek. W odpowiedzi na niedotlenienie dochodzi do zwiększonego wydzielania naczyniowych czynników wzrostu tj. czynników, które stymulują powstawanie nowych naczyń krwionośnych (czynniki angiogenne). Obecnie znanych jest kilka takich czynników, z których najbardziej znanym jest tzw. czynnik wzrostu śródbłonka naczyń krwionośnych (z ang. VEGF). Nowopowstające naczynia krwionośne rozrastają się w siatkówce oraz mogą wrastać do ciała szklistego. Ich ściany są przepuszczalne i kruche, łatwo pękają. W zależności od umiejscowienia tych pęknięć krew wylewa się do ciała szklistego (wylewy do ciała szklistego) lub pod siatkówkę, co może prowadzić do jej odwarstwienia. Wynaczyniona krew prowadzi do powstania przewlekłego stanu zapalnego, który pogłębia zmiany patologiczne w obrębie siatkówki, co objawia się znacznym upośledzeniem widzenia.

Wydaje się, że oprócz zmian naczyniowych, w przebiegu cukrzycy dochodzi również do wystąpienia patologicznych procesów biochemicznych w obrębie samych komórek nerwowych siatkówki, głównie komórek dwubiegunowych. Procesy te nie są bezpośrednio zależne od zmian naczyniowych. W komórkach nerwowych uaktywnieniu ulegają geny odpowiedzialne za inicjowanie enzymów litycznych, które prowadzą do rozpadu tych komórek. Zjawisko tak zaprogramowanej śmierci komórek to nosi nazwę apoptozy.

Stan przewlekłego zapalenia w przebiegu obydwu form retinopatii cukrzycowej ma prawdopodobnie swoje źródło w zmianach hematologicznych w mikrokrążeniu siatkówkowym oraz procesami wynikającymi z mikrowylewami. Procesom tym towarzyszy wzmożone powstawanie wolnych rodników, które dodatkowo uszkadzają otaczające tkanki, głównie siatkówkę.

W związku z bardzo dużą złożonością procesów patologicznych zachodzących w tkankach oka w przebiegu cukrzycy leczenie retinopatii cukrzycowej jest bardzo złożone. Obejmuje ono leczenie systemowe polegające na utrzymaniu prawidłowego poziomu glukozy we krwi z użyciem insuliny lub za pomocą odpowiedniej diety oraz profilaktyka i leczenie zmian w samej siatkówce i krążeniu siatkówkowym.

Badania ostatnich lat wskazują na bardzo korzystne działanie kwasu alfa-liponowego (ALA) w retinopatii cukrzycowej.

Badania doświadczalne pokazały, że kwas alfa liponowy wykazuje wielorakie działanie w hamowaniu procesów patologicznych w obrębie siatkówki i innych tkanek w przebiegu cukrzycy.

Kwas alfa-liponowy działa ochronnie na pericyty mikrokrążenia i hamuje procesy patologiczne związane z ich uszkodzeniem.

Kwas alfa-liponowy hamuje również powstawanie w obrębie tkanek czynników angiotwórczych takich jak VEGF i tym samym hamuje proces nowotworzenia patologicznych naczyń krwionośnych oraz wykazuje działanie antyapoptyczne i zapobiega aktywacji procesów związanych z zaprogramowaną śmiercią komórek nerwowych siatkówki.

Kwas alfa-liponowy jest również bardzo silnym antyoksydantem i zapobiega szkodliwemu działaniu wolnych rodników tlenowych w przebiegu przewlekłego zapalenia towarzyszącemu retinopatii cukrzycowej.

Ponadto, w badaniach doświadczalnych wykazano, że pochodna witaminy B1 w połączeniu z kwasem alfa-liponowym hamują rozwój retinopatii cukrzycowej.

Newsletter Ofta

Jak nawiązać współpracę

Oferta dla prywatnych gabinetów okulistycznych

SPRAWDŹ